|
Согласно результатам исследования, опубликованного в июньском номере журнала American Journal of Gastroenterology, эрадикация H.pylori способствует увеличению числа тромбоцитов у пациентов, страдающих тромбоцитопенической пурпурой и инфицированных H.pylori.
Инфекции, вызванные H.pylori, могут играть ключевую роль в патогенезе некоторых заболеваний с преимущественно аутоиммунным механизмом, таких как розовые угри (acne rosacea), хроническая идиопатическая крапивница и атеросклероз. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) является аутоиммунным заболеванием, при котором аутоантитела разрушают тромбоциты. В настоящее время существуют предположения, что развитие тромбоцитопенической пурпуры связано с рядом возбудителей инфекционных заболеваний, включая Helicobacter pylori.
В исследовании, проведённом в Японии доктором Т. Suzuki с соавторами, получены доказательства роли инфекции, вызванной H.pylori, в патогенезе ИТП. Тридцать шесть пациентов с ИТП были обследованы на предмет выявления H.pylori (им проводилась гастроскопия, а наличие хеликобактериальной инфекции подтверждалось культурально). У 25 из 36 пациентов с ИТП (69,4%) был обнаружен H.pylori. Эти пациенты были рандомизированы на 2 группы: пациенты первой группы (n=13) получали стандартную антибактериальную эрадикационную терапию H.pylori, во второй группе (n=12) эрадикация H.pylori не проводилась.
Ответ на эрадикационную терапию определялся как «полный», если число тромбоцитов стало выше 150×109/л, и «частичный», если количество тромбоцитов увеличилось более чем на 50×103/л по сравнению с числом до лечения.
Как оказалось, у 11 из 13 пациентов, которым проводилась терапия, удалось достигнуть полной эрадикации H.pylori. Через 6 месяцев увеличение числа тромбоцитов отмечалось достоверно чаще в группе, которая получала эрадикационную терапию (у 46,2% vs 0%).
Фактор вирулентности H.pylori ген Cag A и уреазная активность не влияли на количество тромбоцитов у пациентов обеих исследуемых групп. Однако, был отмечен достоверно более высокий титр анти-Cag A антител класса IgG у пациентов, у которых отмечалось увеличение количества тромбоцитов (т.е. ответивших на лечение), по сравнению с теми пациентами, кто не ответил на терапию (р=0,04). Возможно, что титр сывороточных анти-Cag A антител может быть предиктором качества восстановления количества тромбоцитов.
Таким образом, эрадикационная терапия H.pylori эффективна в лечении идиопатической тромбоцитопенической пурпуры у пациентов с хеликобактериальной инфекцией. По мнению исследователей, в ближайшее время может потребоваться пересмотр текущих рекомендаций по терапии инфекций, вызванных H.pylori.
Suzuki T., Matsushima M., Masui A., Watanabe K., Takagi A., Ogawa Y., Shirai T., Mine T.
Effect of Helicobacter pylori eradication in patients with chronic idiopathic thrombocytopenic purpura - a randomized controlled trial.
Am J Gastroenterol. 2005; 100(6): 1265-70
18337
Helicobacter pylori, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, эрадикация H.pylori |
